Меланоцітстімулірующій гормони (МСГ, меланотропін)

Меланотропін синтезуються і секретуються в кров проміжної часткою гіпофіза. Виділено і розшифровані первинні структури двох типів гормонів - α- і β-меланоцітстімулірующій гормони (α-МСГ і β-МСГ). Виявилося, чо у всіх обстежених тварин α-МСГ складається з 13 залишків амінокислот, розташованих в однаковій послідовності:

В α-МСГ N-кінцевий серин ацетильованого, а С-кінцева амінокислота представлена ​​валінамідом.

Склад і структура β-МСГ виявилися більш складними. У більшості тварин молекула β-МСГ складається з 18 залишків амінокислот; крім того, є видові відмінності, що стосуються природи амінокислоти в положеннях 2, 6 і 16 поліпептидного ланцюга гормону. β-МСГ, виділений з проміжної частки гіпофіза людини, виявився 22-членних пептидом, подовженим на 4 амінокислотних залишку з N-кінця:

Фізіологічна роль меланотропін полягає в стимулюванні меланіногенеза у ссавців і збільшенні кількості пігментних клітин (меланоцитів) в шкірних покривах земноводних. Можливо також вплив МСГ на забарвлення хутра і секреторну функцію сальних залоз у тварин.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін)

Ще в 1926 році було встановлено, що гіпофіз має стимулюючий вплив на наднирники, підвищуючи секрецію гормонів коркового речовини. Накопичені до теперішнього часу дані свідчать, що цією властивістю наділений АКТГ, що виробляється базофільними клітинами аденогіпофіза. АКТГ, крім основного дії - стимуляції синтезу і секреції гормонів кори надниркових залоз, володіє жиромобилизующего і меланоцітстімулірующій активністю.

Молекула АКТГ у всіх видів тварин містить 39 амінокислотних залишків. Первинна структура АКТГ свині і вівці була розшифрована ще в 1954-1955 рр. Наводимо уточнене будова АКТГ людини:

Відмінності в структурі АКТГ вівці, свині і бика стосуються тільки природи 31-го і 33-го залишків амінокислот, проте всі вони наділені майже однакову біологічну активність, як і АКТГ гіпофіза людини. У молекулі АКТГ, як і інших білкових гормонів, хоча і не відкриті активні центри на кшталт активних центрів ферментів, однак передбачається наявність двох активних ділянок пептидного ланцюга, один з яких відповідальний за зв'язування з відповідним рецептором, інший - за гормональний ефект.

Дані про механізм дії АКТГ на синтез стероїдних гормонів свідчать про істотну роль аденілатціклазной системи. Припускають, що АКТГ вступає у взаємодію зі специфічними рецепторами на зовнішній поверхні клітинної мембрани (рецептори представлені білками в комплексі з іншими молекулами, зокрема з сиаловой кислотою). Сигнал потім передається на фермент аденілатцікла-зу, розташовану на внутрішній поверхні клітинної мембрани, яка каталізує розпад АТФ і утворення цАМФ. Останній активує протеїн, яка в свою чергу за участю АТФ здійснює фосфорилювання холінестерази, що перетворює ефіри холестерину в вільний холестерин, який надходить в мітохондрії наднирників, де містяться всі ферменти, що каталізують перетворення холестерину в кортикостероїди