Медицина і фізкультура - розсіяний склероз

Введение ................................................................................. ..3
1. Розсіяний склероз. Етіологія, патогенез .................................... 4
2. Гострий розсіяний енцефаломієліт. Етіологія, патогенез ............. 6
3. Лікування ............................................................................... 7
4. сестринський процес при розсіяному склерозі .............................. .8
Висновок .............................................................................. .11
Література .............................................................................. ..12

Вступ
Демієлінізуючі захворювання - це захворювання, одним з основних проявів яких є руйнування мієліну, - одна з найбільш актуальних проблем клінічної медицини, переважно неврології.
Мієлін - особливий вид клітинної мембрани, навколишнього відростки нервових клітин, в основному аксони, в центральній (ЦНС) і периферичної нервової системи (ПНС). Основні функції мієліну: харчування аксона, ізоляція і прискорення проведення нервового імпульсу, а також опорна і бар'єрна функції.
В останні роки спостерігається виразне збільшення числа випадків захворювань, що супроводжуються пошкодженням мієліну.
Розсіяний склероз (PC), будучи відносно рідко зустрічається захворюванням (44.1 на 100 тис. Населення), тим не менш, представлений значною кількістю невиліковних хворих, загальне число яких поУкаіни досягає 150 тис. Чоловік.
Як одне з найбільш важких і прогресуючих захворювань нервової системи, розсіяний склероз вражає переважно осіб молодого віку і за спостереженнями більшості дослідників, відзначається повсюдна тенденція зростання захворюваності
Енцефаломієліт (еncephalomyelitis) - гостре запалення головного і спинного мозку. Іноді може бути проявом дуже сильною вірусної інфекції, проте гострий розсіяний енцефаломієліт (acute disseminated encephalomyelitis) являє собою різновид алергічної реакції сповільненого типу, спровокованої незначною інфекцією або вакцинацією приблизно за 7-10 днів до початку даного захворювання. У хворих, які вижили після гострої стадії захворювання, часто настає повне одужання.

1. Розсіяний склероз. Етіологія, патогенез
Розсіяний склероз (демієлінізуюче захворювання) - це захворювання головного і спинного мозку, яке відноситься до центральної нервової системи. У нормі нервові волокна оповиті захисною оболонкою, яка називається мієлін. При розсіяному склерозі ця оболонка ушкоджується і уражені нерви не можуть нормально працювати. Освіта рубців на мієліну (склероз) відбувається неуважно на маленьких ділянках в різних областях головного і спинного мозку. Саме тому захворювання називається розсіяним склерозом.
При генетичної схильності надлишкової реакції (гіперреактивності) імунної системи, контакти з певними вірусами можуть спричинити за собою підвищену, можливо, не адекватну її реакцію (аутоімунних реакцію).
Етіологія і патогенез.
Розсіяний склероз є 6 основних ланок патологічної ланцюга. 1. полифакториальное вплив (геокліматичні, екологічні, інфекційні) на стовбурні надсегментарні структури головного мозку і перш за все гіпоталамічної області, у генетично схильних осіб сприяє формуванню порушення різних видів обміну, в тому числі і білкового. 2. Порушення регуляції білкового метаболізму викликає його розлад, в генетично молодих структурах провідників, представлених нейрокератіновой мережею мієлінових пластин, з поширенням їх дезінтеграції в найбільш диференційованих волокнах єдиної системи, чим пояснюються особливості клінічних проявів захворювання. 3.Продукти розпаду білка мієліну, що представляють собою високоактивні енцефалітогенние поліпептиди, в нормі адекватно стимулюють надсегментарні освіти до вироблення протівомозгових антитіл, спрямованих на збирання дериватів, прискорюючи протягом регенеративних процесів. При порушенні функції вищих регуляторних систем, які в кожному конкретному випадку проявляється виразністю торпидности в сприйнятті малих концентрацій продуктів розпаду мієліну, веде до затримки його відновлення в провідних структурах, що клінічно проявляється індивідуальним вираженням маніфестації захворювання. 4. За досягненням дериватами мієліну рівнів, які здатні сприймати вищі регуляторні центри, останні включають механізми, спрямовані на відновлення уражених структур мієлінових пластин провідникових систем, що морфологічно проявляється процесами ремиелинизации, а клінічно ремісією захворювання. 5.Енцефалітогенние поліпептиди, будучи високоактивними комплексами, сприяють розвитку неконтрольованих нейроалергічні і аутоімунних процесів, а також порушення регуляції судинного тонусу. Останнє веде до розладів гемодинаміки, в тому числі на рівні МЦР, розвитку плазморрагий і формуванню переваскулярних інфільтратів з активацією елементів гематогенного походження, а в цілому забезпечує прогресування змін паренхіматозних структур нервової системи і утворенню склеротичних бляшок. Такі механізми діють на судини і тканини внутрішніх органів, зокрема печінки. 6. Провідними у розвитку вісцеральних розладів, в тому числі печінки, є порушення регуляції нейротрофічних процесів в наслідок функціональної недостатності як вищих надсегментарних структур ЦНС, так і в розвитку демієлінізуючих процесу провідникових систем різних рівнів.

2. Гострий розсіяний енцефаломієліт. Етіологія, патогенез
На особливу увагу заслуговує ряд міелінокластіческіх захворювань, які можуть бути класифіковані як особливі варіанти розсіяного склерозу.
Початок розсіяного склерозу клінічно вкрай складно відрізнити від гострого розсіяного енцефаломієліту (ОРЕМ) - аутоімунного запального захворювання ЦНС, що розвивається, як правило, після інфекцій або вакцинацій.
Диференціювати від розсіяного склерозу у багатьох випадках можна тільки на основі даних динамічного спостереження - при ОРЕМ процес завжди однофазний, тобто гострий, а при РС - хронічний.
У більшості випадків ОРЕМ розвивається після інфекційного захворювання або вакцинації. Серед поствакцинальних енцефалітів особливо часто описують енцефаліти після введення вакцин проти кашлюку і віспи, а також після антирабічних щеплень.
ОРЕМ може розвиватися після або під час вірусних захворювань (кору, краснухи, віспи, вітряної віспи, епідемічного паротиту, інфекційного мононуклеозу, герпетичної інфекції, грипу), рідше - при мікоплазменної та іншої бактеріальної інфекції.
Патогенез захворювання заснований на розвиток аутоімунної реакції і гострого запалення через перехресних реакцій між антигенами вірусів (рідше бактерій) і антигенами мозку. У типових випадках є латентний період в 4 - 6 днів.
Захворювання починається гостро або підгостро, з загально-інфекційної, загальномозковою і осередкової симптоматики, у важких випадках - з судорожним синдромом і порушенням свідомості. Часто ОРЕМ поєднується з гострим поліневритом по типу моторного поліневриту Гієна - Барре. На МРТ при ОРЕМ з'являються множинні осередки підвищеної інтенсивності на Т2-зважених зображеннях, активно накопичують контраст в Т1-режимі. Ці осередки дуже близькі до спостережуваних при розсіяному склерозі, але при ОРЕМ вони часто більше за розміром, іноді симетричні, з залученням таламуса і базальних ядер.
При ОРЕМ на повторних томограммах не відзначається появи нових вогнищ, як при розсіяному склерозі, а навпаки, ряд вогнищ може зменшуватися в розмірах.

3. Лікування
Хоча лікування, повністю зціляє розсіяний склероз, на даний момент немає, проте існують різні види терапії симптомів, що виникають при загостренні і ліки, ефективні при різних ушкодженнях. Триває пошук нових препаратів.
Під час загострення часто внутрішньовенно застосовуються стероїдні гормони. Ці ліки допомагають прискорити одужання.
Бета-інтерферон (Авонекс, Ребіф) і Копаксон є препаратами, які дозволяють знизити число загострень в середньому на одну третину у хворих з формою РС, що протікає із загостреннями і ремісіями. Також ці ліки знижують тяжкість загострень і уповільнюють розвиток ушкоджень. Препарати найбільш ефективні у людей з м'яким перебігом РС. Нещодавно в США зареєстрований новий препарат для лікування натілізумаб (ТІЗАБРІ). Його ефективність доведена в контрольних дослідженнях. Зменшення виникнення нових осередків ураження досягається в 60-80% випадків. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно один раз на місяць протягом року.
Порушення сечовипускання лікуються за допомогою специфічних препаратів (дриптан, детрузітол). Втома і депресія також можуть піддаватися лікуванню. При рухових порушеннях необхідна фізіотерапія. Існують препарати, що зменшують скутість м'язів (баклофен, мідокалм, сирдалуд).
Базисна терапія розсіяного склерозу: вітаміни групи В (В1, В6, В12), РР, Е, Ноотропил, біостимулятори
Лікування ОРЕМ засноване на використанні кортикостероїдів і адекватної симптоматичної терапії. У ряді випадків зареєстрований хороший клінічний ефект від використання плазмоферезу, великих доз імуноглобуліну класу G (IgG) внутрішньовенно.