Медіастиніт, компетентно про здоров’я на ilive
Медіастиніт - запальний процес в органах середостіння, який часто призводить до здавлення судин, нервів. У клініці все запальні процеси, які в клінічній практиці найбільш часто обумовлюють медіастинальної синдром, включаючи і травматичні ушкодження, трактуються терміном «медиастинит».
Відсутність фасциальних бар'єрів, постійні об'ємні і просторові руху пухкої клітковини, обумовлені пульсацією серця і судин, дихальними рухами і перистальтику стравоходу, створюють ідеальні умови для генералізації запального процесу.
Відповідно до анатомічною будовою середостіння розрізняють передній і задній медіастиніт, кожен з яких за рівнем може бути верхнім, середнім, нижнім і тотальним. За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний медіастиніт.
Асептичний (фіброзний) медіастиніт зустрічається вкрай рідко, переважно запалення викликається мікрофлорою (неспецифічної або специфічної). Шляхи проникнення мікрофлори в середостіння різні: найчастіше причиною служить травма стравоходу (хімічні опіки, розриви, пошкодження дивертикулу і ін.), Трахеї і бронхів.
Рідше поширення йде по фасціальним листками з шиї або з прилеглих тканин (біфуркаційні лімфовузли трахеї, з плевральної порожнини, ребер, грудини). Вкрай рідко відзначається одонтогенний занос інфекції.
Код за МКХ-10
J85.3 Абсцес середостіння
Що викликає медиастинит?
Дві найбільш часті причини медіастиніту - розрив стравоходу і серединна стернотомія.
Розрив стравоходу може бути ускладненням езофагоскопії, установки зонда Сенгстакена-Блекмора або шланга Міннесоти (при кровотечах з варикозних розширених вен стравоходу і шлунка). Вона також може розвиватися при блювоті (синдром Берхаава).
Серединна стернотомія ускладнюється медіастинітом приблизно в 1% випадків.
Хронічний фиброзирующий медиастинит зазвичай розвивається внаслідок туберкульозу або гістоплазмозу, але можливий також при саркоїдозі, силікоз або грибкових інфекціях. Характерний інтенсивний фіброзний процес, який призводить до здавлення структур середостіння, що може стати причиною синдрому верхньої порожнистої вени, стенозу трахеї або обструкції легеневих артерій або вен.
Причина первинного заднього медіастиніту в 67-80% спостережень - механічне пошкодження грудного відділу стравоходу інструментами, чужорідними тілами. Інструментальні (ятрогенні) пошкодження стравоходу виникають при фіброезофагоскопія, бужировании стриктур стравоходу, кардіоділатаціі, проведенні зонда. У 1-2% спостережень задній гнійний медіастиніт виникає внаслідок некрозу стінки стравоходу при його хімічних опіках. Особливе місце в етіології заднього гнійного медіастиніту займають так звані спонтанні розриви стравоходу (синдром Бурхаве), коли в результаті блювотних рухів або незначного фізичного навантаження виникає поздовжній розрив лівої стінки стравоходу в наддіафрагмальной відділі. Ця форма розривів стравоходу важка для ранньої діагностики. Медіастиніт протікає найбільш важко. Занедбаність вмісту шлунку в плевральну порожнину швидко призводить до розвитку емпієми плеври, сепсису. Летальність сягає 60-90%.
У хірургічній практиці найчастіше виявляють вторинний задній медіастиніт - результат поширення гнійного процесу з клітинних просторів шиї. Причина гнійного запалення в області шиї - хімічні та механічні пошкодження глотки і шийного відділу стравоходу (крім викладених вище інструментальних маніпуляцій, розриви глотки і шийного відділу стравоходу можуть бути при спробах інтубації).
В етіології вторинного заднього медіастиніту істотну роль відіграють такі захворювання:
- шийна аденофлегмона,
- одонтогенная флегмона дна порожнини рота і підщелепних просторів,
- тонзилогенна флегмона окологлоточного простору,
- заглотковий абсцес.
Поширення перерахованих гнійних процесів відбувається за сосудістофасціальним утворень як в заднє середостіння (70-75%), так і в переднє (25-30%).
В останні роки частота виникнення вторинного медіастиніту одонтогенного походження зросла з 0,16 до 1,73%, тонзіллогенной походження - з 0,4 до 2,0% всіх спостережень гнійного ураження клітинних просторів шиї.
Провідну роль у розвитку вторинного заднього гнійного медіастиніту грають неклостридіальні анаероби, які населяють ясенні кишені, крипти мигдалин і порожнину рота.
Первинний передній медіастиніт виникає при інфікуванні переднього середостіння після стернотомии у хворих з кардіохірургічними або онкологічними захворюваннями і рідше - при закритій травмі грудини в результаті нагноєння переломів грудей або гематоми середостіння.
Частота виникнення гнійного медіастиніту після трансстернального доступу до органів середостіння не перевищує 1%, а летальність коливається від 10 до 47%. Збудники гнійного процесу коки (75-80% випадків), золотистий або епідермальний стафілокок.
Вторинний передній медіастиніт розвивається при поширенні одонтогенною, тонзиллогенной флегмони шиї або нагноєння м'яких тканин передньої грудної стінки на переднє середостіння (найчастіше через стернотоміческую рану). Сприятливі фактори - нестабільність грудини з нагноєнням поверхневих шарів рани. Важливу роль відіграє скупчення в передньому середостінні ранового при неадекватному дренуванні. Фактори ризику розвитку переднього медіастиніту після кардіохірургічних операцій:
- ожиріння,
- цукровий діабет,
- тривалий хірургічне втручання під штучним кровообігом,
- використання двостороннього маммарокоронарного шунтування (при використанні обох внутрішньогрудних артерій грудина втрачає понад 90% свого кровопостачання).
Як розвивається медіастиніт?
Ступінь поширеності гнійного медіастиніту і ступінь гнійної інтоксикації залежать не тільки від величини дефекту в стінці стравоходу, але і від величини так званого помилкового ходу в середостінні, зробленого інструментом при ятрогенних пошкодженні стравоходу.
- Основні ланки ендогенної інтоксикації при медіастиніті:
- масивне надходження в кров і лімфу бактеріальних токсинів безпосередньо з гнійного вогнища,
- вплив на органи і тканини мікробних ендотоксинів і біологічних активних речовин, що викликають різкі порушення мікроциркуляції,
- грубі порушення метаболізму, що призводять до функціональної неспроможності органів природної детоксикації (печінка, нирки), а потім до ПОН.
Для гнійного медіастиніту в фазі генералізації процесу характерні розвиток декомпенсованого метаболічного ацидозу і придушення всіх ланок імунітету. Грубі порушення центральної гемодинаміки супроводжують ОРДС і прогресування дихальної недостатності.
Через 3-4 діб гнійний процес поширюється на плевральні порожнини і порожнину перикарда, інтоксикація досягає крайнього ступеня. Тахікардія понад 130 в хвилину, часто виникають порушення ритму. Число подихів 28-30 в хвилину, гіпертермія 38,5-39 ° С. Свідомість збережена, але хворий загальмований, контакт з ним утруднений Несприятливі прогностичні ознаки: