Як лікують пошкодження міокарда
Серце є життєво важливим органом, який забезпечує кровообіг і насичення всіх клітин організму киснем і поживними речовинами. Як тільки серце починає гірше працювати, це відразу позначається на стані всього організму.
Міокард - це м'язова тканина серця, що відповідає за його скорочення. Пошкодження міокарда можуть бути реперфузійного і ішемічними.
Реперфузійного пошкодження міокарда виникає при відновленні коронарного кровотоку. Реперфузія може спровокувати розвиток аритмії і фібриляцію шлуночків, що може закінчитися смертю хворого.
Операції на серці досить поширені в наш час. Але, незважаючи на великий досвід проведення таких операцій і всі запобіжні заходи, на міокард під час оперативного втручання впливають безліч факторів. Одним з найбільш серйозних ускладнень є післяопераційний інфаркт міокарда.
У пошкодженому міокарді можуть розвинутися некротичні зміни або з'явитися рубці. Пошкодження міокарда може стати причиною важкої аритмії і недостатнього кровообігу. При пошкодженні міокарда з'являються симптоми серцевої недостатності. Їх інтенсивність залежить від ступеня пошкодження тканин серця.
діагностика
Для оцінки стану серця і його функцій використовується МРТ. Особливо точно при діагностика життєздатного міокарда проводиться за допомогою МРТ з контрастним речовиною.
Ефективним методом діагностики життєздатного міокарда є стрес-ехокардіографія. Покращення візуалізації при ехокардіографії домагаються введенням в вену контрастних речовин.
При пошкодженні міокарда в результаті загибелі клітин в кров потрапляють ферменти і білки, які були в загиблих клітинах. За їх змістом в крові можна оцінити збиток, нанесений міокарду.
Маркери пошкодження міокарда поділяються на ранні та пізні. Рівень ранніх маркерів підвищується в крові в перші години пошкодження міокарда, а пізні досягають високої концентрації через 6-9 годин після утворення ушкодження.
При діагностиці використовуються наступні біохімічні маркери пошкодження міокарда:
- миоглобин;
- сБСЖК (серцевий білок, що зв'язує жирні кислоти);
- тропонин;
- С-реактивний білок;
Білок сБСЖК у великій кількості міститься в міокарді. При інфаркті концентрація цього білка починає перевищувати норму протягом трьох годин і повертається до звичайного рівня через 12-24 години. Поява сБСЖК в крові часто свідчить про некроз міокарда.
Фермент тропонин потрапляє в кров із зони некрозу в перші години після пошкодження міокарда. Поява високої концентрації тропонінів T і I в крові є достовірною ознакою інфаркту міокарда. Незначне підвищення рівня тропонінів розцінюється як ознака ішемії міокарда.
У відповідь на пошкодження міокарда в організмі активізується синтез С-реактивного білка. Його роль ще недостатньо вивчена, але відомо, що він бере участь в неспецифічної захисної реакції організму.
Для поліпшення обмінних процесів в кардіоміоцитах застосовуються триметазидин і милдронат. Позитивно впливають на стан міокарда бета-блокатори та інгібітори АТФ. Також застосовуються лікарські речовини, що підтримують в нормі дихання, артеріальний тиск, пульс і функцію нирок.
Ступінь ішемічного пошкодження міокарда залежить від тривалості періоду, протягом якого тривало кисневе голодування тканин серця. Для лікування ішемічної дисфункції міокарда, що супроводжується його пошкодженням, використовують аорто-і маммокоронарное шунтування, а також балонну коронарну ангіопластику. Якщо серцева недостатність, що має ішемічний генез, триває протягом тривалого періоду часу, то єдиним дієвим методом лікування є трансплантація серця.