Глава 49 особливості противірусного імунітету

Глава 49 особливості противірусного імунітету

Підручник складається з семи частин. Частина перша - «Загальна мікробіологія» - містить відомості про морфології і фізіології бактерій. Частина друга присвячена генетиці бактерій. У частині третій - «Мікрофлора біосфери» - розглядається мікрофлора навколишнього середовища, її роль в круговороті речовин в природі, а також мікрофлора людини і її значення. Частина четверта - «Вчення про інфекцію» - присвячена патогенним властивостям мікроорганізмів, їх ролі в інфекційному процесі, а також містить відомості про антибіотики і механізми їх дії. Частина п'ята - «Вчення про імунітет» - містить сучасні уявлення про імунітет. У шостій частині - «Віруси і викликані ними захворювання» - представлені відомості про основні біологічні властивості вірусів і про тих захворюваннях, які вони викликають. Частина сьома - «Приватна медична мікробіологія» - містить відомості про морфології, фізіології, патогенних властивості збудників багатьох інфекційних захворювань, а також про сучасні методи їх діагностики, специфічної профілактики і терапії.

Підручник призначений для студентів, аспірантів і викладачів вищих медичних навчальних закладів, університетів, мікробіологів усіх спеціальностей і практичних лікарів.

5-е видання, виправлене і доповнене

Книга: Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія

Глава 49 Особливості противірусного імунітету

Особливості противірусного імунітету

В основі деяких істотних відмінностей механізмів захисту організму від вірусів і бактерій лежать особливості біології цих збудників.

У захисті організму від вірусів беруть участь всі системи імунітету, однак противірусний імунітет має суттєві специфічні риси. Вони визначаються тим, що в першу чергу на проникнення вірусу в організм реагують не системи комплементу і макрофагів, а системи інтерферонів і Т-кілерних клітин. Інша особливість формування імунітету пов'язана з тим, що віруси чинять слабкий антигенное вплив на В-лімфоцити і для їх активування, проліферації і диференціювання необхідна участь Т-хелперів і відповідно уявлення останнім процессірованной вірусного антигену (пептидних фрагментів) за участю молекул МНС класу II. Тому роль макрофагів і інших антігенпредставляющіх клітин полягає не стільки в самому фагоцитозі, скільки в Процесування і поданні антигену.

Ще одна особливість противірусного імунітету обумовлена ​​структурною організацією деяких віріонів. Віруси можуть викликати заболеніе лише в тому випадку, якщо проникають в клітку. Для прикріплення до неї вони використовують клітинні рецептори, які клітина використовує для власних фізіологічних цілей. Всі ідентифіковані вірусспеціфіческой рецептори - глікопротеїди або сіалогліколіпіди. Вірус «дізнається» специфічні рецептори і прикріплюється до них за допомогою своїх прікрепітельних білків VAP (англ. Virion attachment proteins). Саме вони відіграють роль своєрідних лоцманів, що направляють рух вірусу в клітину. У деяких вірусів молекули цих білків-лоцманів розташовані в затишних місцях - «щілинах», «каньйонах», т. Е. Поглибленнях на поверхні віріона. Їх діаметр (глибина) у вірусів грипу, поліомієліту, ВІЛ не перевищує 2,5 нм. Діаметр ж активного центру молекули антитіла становить 3,5 нм, тому антитіло не може зв'язатися з білком-лоцманом вірусу і блокувати його. В результаті вируснейтрализующие активність антитіл послаблюється. На проникнення вірусу раніше всього реагує система інтерферонів, які пригнічують внутрішньоклітинний розмноження вірусів. Крім того, противірусну дію надають знаходяться в сироватці крові? - і? Інгібітор. Альфа-інгібітор - термостабільний субстрат, входить до складу? Глобулінів, перешкоджає адсорбції вірусів на клітці, руйнується нейрамінідазою орто- і парамиксовирусов. Бета-інгібітор - термолабільних мукопептидів, входить до складу? Глобулінів, пригнічує розмноження орто- і парамиксовирусов.

Однак інтерферонів та інгібіторів виявилося недостатньо для захисту від вірусів, тому природа створила проти вірусів інший, дуже потужний механізм захисту на рівні організму. Він представлений насамперед Т-цитотоксичними лімфоцитами та іншими кілерні клітинами. Ці клітини розпізнають всі чужорідні антигени, в тому числі і вірусні, уявляє їм молекулами МНС класу I. Головне біологічне значення Т-кілерних клітин і полягає в виявленні і знищенні будь-яких клітин, інфікованих чужорідними антигенами.

Синтез антитіл пов'язаний, в свою чергу, з системою фагоцитів, В- і Т-лімфоцитів і МНС. В-лімфоцити за допомогою іммуноглобулінових рецепторів розпізнають відповідний антиген і відповідають на нього синтезом рецепторів, необхідних для розпізнавання сигналів від Т-хелперів. Активовані Т-хелпери синтезують і секретують фактори активації, проліферації і диференціації В-лімфоцитів. В результаті їх дії з активованих В-лімфоцитів формуються клони антітелообразующіх клітин і клітин пам'яті (відповідно виникають і клони клітин пам'яті Т-лімфоцитів).

Захисна роль антитіл в противірусний імунітет складається головним чином в тому, що вони, взаємодіючи з вірусними рецепторами, виключають можливість адсорбції вірусів на мембрані клітин і таким чином нейтралізують їх активність, унеможливлюють проникнення вірусу в клітину. Тільки таким шляхом, т. Е. Унеможливлюючи проникнення вірусу в клітину, антитіла забезпечують формування набутого імунітету. Набутий противірусний імунітет при наявності постійних клонів клітин пам'яті може зберігатися довічно. Крім здатності нейтралізувати віруси, антитіла виконують велику роль у звільненні організму від вірусів і вірусних антигенів. Зв'язуючись з ними, антитіла утворюють імунні комплекси, які виводять ці антигени з організму. Ефективність антитіл у формуванні придбаного імунітету проти вірусних інфекцій підтверджена багаторічною практикою специфічної профілактики поліомієліту, кору, жовтої лихоманки, інших інфекцій та повної ліквідацією на Землі натуральної віспи.

Разом з тим самі по собі віруси можуть стати причиною вторинних імунодефіцитів. Типовим прикладом такого вірусного імунодефіциту є ВІЛ-інфекція (див. Розділ 57).