Державна освітня установа вищої професійної освіти

Кафедра нейрохірургії, неврології ІПО

Завідувач кафедри: Дралюк М.Г., професор, ДМН

Розсіяний склероз - це хронічне імунозапальних захворювання, при якому, внаслідок порушень в роботі імунної системи, пошкоджується мієлінова оболонка нервових волокон, що призводить до поступової втрати різних функцій нервової системи, пов'язаних з фізичним і психоемоційним станом хворого. Розсіяний склероз - це найпоширеніше захворювання, що відноситься до групи демієлінізуючих. Мультифакторное і в більшості випадків, має аутоімунних природу. Розглядається питання генетичної схильності до захворювання РС.

У Центральній Європі хворіють в середньому 50-70 осіб на 100000 жителів. Статистика показує, що жінки хворіють частіше, ніж чоловіки, біле населення страждає частіше, ніж темношкіре. Основний вік, на який припадає захворюваність знаходиться між 20 і 40 роками життя.

Етіологія. патогенез

Розсіяний склероз є 6 основних ланок патологічної ланцюга.

1. полифакториальное вплив (геокліматичні, екологічні, інфекційні) на стовбурні надсегментарні структури головного мозку і перш за все гіпоталамічної області, у генетично схильних осіб сприяє формуванню порушення різних видів обміну, в тому числі і білкового.

2. Порушення регуляції білкового метаболізму викликає його розлад, в генетично молодих структурах провідників, представлених нейрокератіновой мережею мієлінових пластин, з поширенням їх дезінтеграції в найбільш диференціювання волокнах єдиної системи, чим пояснюються особливості клінічних проявів захворювання.

3. Продукти розпаду білка мієліну, що представляють собою високоактивні енцефалітогенние поліпептиди, в нормі адекватно стимулюють надсегментарні освіти до вироблення протівомозгових антитіл, спрямованих на збирання дериватів, прискорюючи протягом регенеративних процесів. При порушенні функції вищих регуляторних систем, які в кожному конкрктном випадку проявляється виразністю торпидности в сприйнятті малих концентрацій продуктів розпаду мієліну, веде до затримки його відновлення в провідних структурах, що клінічно проявляється індивідуальним вираженням маніфестації захворювання.

4. За досягненням дериватами мієліну рівнів, які здатні сприймати вищі регуляторні центри, останні включають механізми, спрямовані на відновлення уражених структур мієлінових пластин провідникових систем, що морфологічно проявляється процесами ремиелинизации, а клінічно ремісією захворювання.

5. Енцефалітогенние поліпептиди, будучи високоактивними комплексонами, сприяють розвитку неконтрольованих нейроалергічні і аутоімунних процесів, а також порушення регуляції судинного тонусу, що супроводжується морфофункціональними змінами стінок судин. Останнє веде до розладів гемодинаміки, в тому числі на рівні МЦР, розвитку плазморрагий і формуванню переваскулярних інфільтратів з активацією елементів гематогенного походження, а в цілому забезпечує прогресування змін паренхіматозних структур нервової системи і утворенню склеротичних бляшок. Такі механізми діють на сосудиі тканини внутрішніх органів, зокрема печінки.

6. Провідними у розвитку вісцеральних розладів, в тому числі печінки, є порушення регуляції нейротрофічних процесів в наслідок функціональної недостатності як вищих надсегментарних структур ЦНС, так і в розвитку демієлінізуючих процесу провідникових систем різних рівнів. У свою чергу нейротрофические зміни в печінці викликають розлад білковоутворюючу і вегетативної її функції, що затримує ресинтез білка мієліну ускладнюючи тим самим перебіг основного захворювання.

При генетичної схильності надлишкової реакції (гіперреактивності) імунної системи, контакти з певними вірусами можуть спричинити за собою підвищену, можливо, не адекватну її реакцію (аутоімунних реакцію).

Сьогодні виділяють кілька можливих факторів здатних запустити розвиток захворювання:

- наявність хронічних інфекцій, збудниками яких є певні віруси, переважно - нейроторопние;

- стан імунної системи відіграє важливу роль. Цим можна пояснити розвиток загострень РС. Наприклад, при додатковому ослабленні імунної системи деякими інфекціями розвивається загострення РС.

- Генетична схильність. Цей фактор чітко простежується при вивченні РС у однояйцевих близнюків.